ژن عامل پارکینسون شناسایی شد
تاریخ انتشار: ۲۸ فروردین ۱۴۰۳ | کد خبر: ۴۰۱۳۹۳۶۱
آفتاب‌‌نیوز :
محققان موفق به شناسایی ژنی شدند که مسئول ایجاد پارکینسون بوده و همچنین دریافتند انحطاط نورون‌های دو پامینرژیک به طور گسترده‌ای به عنوان اولین رویدادی که منجر به پارکینسون می‌شود پذیرفته شده است. نتایج این مطالعه جدید نشان می‌دهد، اختلال در عملکرد سیناپس‌های نورون – شکاف کوچکی که یک نورون می‌تواند از طریق آن یک تکانه به نورون دیگری ارسال کند – منجر به نقص منتهی به پارکینسون می‌شود.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
به گفته محققان، تصور می‌شود که بیماری پارکینسون بین ۱ تا ۲ درصد از افراد را تحت تأثیر قرار می‌دهد و به همین دلیل امیدوارند هدف قرار دادن سیناپس‌ها راهی بالقوه برای درمان این بیماری باشد.
دیمیتری کرانیک (Dimitri Krainc) از پژوهشگران این تیم مطالعاتی در مورد موضوع فوق گفت: بر اساس این یافته ها، ما فرض می‌کنیم که هدف قرار دادن سیناپس‌های ناکار آمد قبل از تحلیل رفتن نورون‌ها ممکن است نشان دهنده یک استراتژی درمانی بهتر باشد.
محققان می‌گویند امیدوارند با کمک این یافته‌ها بتوانند درک درستی از این که چگونه ژنتیک منجر به انحطاط در نورون‌ها می‌شود، ایجاد کنند. به گفته محققان، فرآیند میتوفاژی، توانایی سلول‌ها برای بازیافت میتوکندری، در افرادی که به پارکینسون مبتلا می‌شوند، ناکارآمد است. این ژن‌های پارکین و PINK۱ معمولاً در فرآیند بازیافت سلول‌ها نقش دارند. گفتنی است PINK۱ می‌تواند پارکین را برای بازیافت میتوکندری فعال کند، اما در مبتلایان به پارکینسون، جهش در ژن‌های کلیدی می‌تواند فرآیند میتوفاژی را مختل کند.
محققان می‌گویند که اطلاعات مربوط به دو خواهر که به فاصله چند دهه به پارکینسون مبتلا شده اند، به کشف اطلاعات جدید در مورد عملکرد پارکین کمک کرد. بررسی‌ها نشان می‌دهد هر دو خواهر بدون ژن PINK۱ به دنیا آمدند، اما خواهری که تا حد بیشتری پارکین را از دست داده بود در ۱۶ سالگی به پارکینسون مبتلا شد، در حالی که خواهر دیگر تا سن ۴۸ سالگی به پارکینسون مبتلا نشد.
تفاوت در این دو مورد باعث شد محققان کشف کنند که پارکین همچنین در ترشح دوپامین نقش دارد، عملکردی که قبلا ناشناخته بود.
کرینک در خاتمه توضیحاتش عنوان کرد: اکنون باید دارو‌هایی تولید کنیم که این مسیر را تحریک و اختلال عملکرد سیناپسی را اصلاح کنند و امیدواریم قادر باشند از انحطاط عصبی در پارکینسون جلوگیری کنند.
شرح کامل این مطالعات در آخرین شماره مجله پزشکی Neuron منتشر شده است.
منبع: خبرگزاری ایسنامنبع: آفتاب
کلیدواژه: پارکینسون پارکینسون مبتلا
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت aftabnews.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «آفتاب» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۴۰۱۳۹۳۶۱ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
ژنتیک و قرارگیری در معرض آفت کش ها خطر پارکینسون را افزایش می دهد
به گزارش خبرنگار مهر به نقل از مدیسن نت، تحقیقات جدید ژنتیکی اکنون افرادی را که ممکن است آسیب پذیرترین وضعیت را در این رابطه داشته باشند نشان می‌دهد.
تیمی در دانشگاه کالیفرنیا، اطلاعات ژنتیکی ۸۰۰ بیمار پارکینسونی را که در مرکز کشاورزی آن ایالت، زندگی و کار می‌کنند، بررسی کردند.
محققان خاطرنشان کردند که بسیاری از این افراد حداقل یک دهه قبل از ابتلاء به این بیماری در معرض ۱۰ آفت کش مورد استفاده در محصولات پنبه قرار داشتند و برخی از بیماران تا سال ۱۹۷۴ در معرض این بیماری بودند.
آنها انواع ژن‌های مرتبط با لیزوزوم‌ها، بخش‌هایی از سلول‌ها که ضایعات سلولی را تجزیه می‌کنند، تقویت کردند.
دکتر «برنت فوگل»، استاد نورولوژی و ژنتیک انسانی، توضیح داد که اختلال در عملکرد لیزوزومی مدت‌هاست با ظهور پارکینسون مرتبط است.
این مطالعه نشان داد که انواع مرتبط با فرآیندهای لیزوزومی در بیمارانی که مدت طولانی در معرض آفت کش‌ها قرار داشتند بیشتر بود.
به نظر می‌رسد که این گونه‌های ژنی با عملکرد مناسب پروتئین تداخل داشته باشند. به گفته محققان، این نشان می‌دهد که دفع نابهنجار ضایعات در سلول می‌تواند یکی از دلایل زمینه‌ای پارکینسون باشد که در کنار قرار گرفتن طولانی در معرض آفت کش‌ها رخ می‌دهد.
همانطور که ترکیبات سمی- از جمله پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین، که مدت‌ها با پارکینسون مرتبط است- در سلول‌های مغز ساخته می‌شوند، می‌توانند در آنچه که به نام اجسام لویی در بافت‌ها شناخته می‌شوند، نیز تشکیل شوند. محققان خاطرنشان کردند که تجمع جسم لویی یکی از مشخصه‌های پارکینسون در مغز است.
فوگل در بیانیه خبری دانشگاه گفت: «این مطالعه از این فرضیه حمایت می‌کند که استعداد ژنتیکی ناشی از تغییرات جزئی در ژن‌هایی است که با عملکرد لیزوزومی مرتبط هستند.»
وی افزود: «به صورت روزانه، این گونه‌ها تأثیر زیادی ندارند. اما تحت استرس مناسب، مانند قرار گرفتن در معرض برخی آفت کش‌ها، ممکن است از بین بروند و به مرور زمان منجر به ابتلاء به بیماری پارکینسون شوند. به این حالت تعامل ژن-محیط زیست گفته می شود».
فوگل گفت: «داده‌هایی برای بسیاری از اختلالات رایج وجود دارد که نشان می‌دهد تأثیرات محیطی بر توسعه این بیماری‌ها تأثیر می‌گذارد، اما ما هنوز راه خوبی برای اندازه‌گیری این تأثیر یا تعیین اینکه چه کسی به‌طور خاص در معرض خطر است، نداریم».
کد خبر 6090455
علت فوت پزشک متخصص در استان فارس در دست بررسی است